 | |  |
|
| Обновленные темы |
Популярные темы |
Последние файлы |
Последние новости |
|
|
|
|
|
Боевые Отравляющие Вещества
|
|
|
|
Дата: Пн, 16.10.2017, 00:44:23 | Сообщение # 1
|
|
ЗАРИН - изопропиловый эфир метилфторфосфоновой кислоты, жидкость без цвета и запаха; т. пл. −54 °C т. кип. 151,5 °C (с разл.); d420 1,094; nD20 1,3830; h 1,82 мПа.с (20 °C); lgp (в мм рт. ст.) = 9,8990-2850,9/T (при т-рах от 0 до 60 °C), летучесть 11,3 мг/л (20 °C); смешивается во всех отношениях с водой и органическими растворителями.
Зарин был открыт в 1938 году в Вуппертале-Элберфельд в Рурской долине Германии двумя немецкими учёными, пытавшимися получить более мощные пестициды. Зарин является вторым по токсичности после зомана из четырёх ядовитых веществ G-серии, созданных в Германии. G-серия — первое и самое старое семейство БОВ нервно-паралитического действия: GA (табун), GB (зарин), GD (зоман) и GF (циклозарин). Зарин, открытие которого произошло вслед за табуном, назвали в честь его исследователей: Schrader, Ambros, Rüdiger и Van der LINde.
В середине 1939 года формула вещества была передана в Отдел химического оружия вермахта, который сделал заказ на массовое производство зарина для военных нужд.
К концу Второй мировой войны было построено несколько экспериментальных заводов, а также строилась фабрика для производства данного отравляющего вещества в промышленных масштабах (строительство не было завершено). Общее количество зарина, произведенного в нацистской Германии, оценивается в пределах от 500 кг до 10 тонн.
Несмотря на то, что зарин, табун и зоман уже находились в составе артиллерийских снарядов для химических минометов, реактивных метательных установок, фашистская Германия отказалась от планов боевого применения нервно-паралитических газов. Точные причины этого решения неизвестны. Считается, что Гитлер предполагал наличие у СССР и армии союзников большего количества химического оружия, а также принимал во внимание факт недостаточно эффективного воздействия боевых отравляющих веществ на солдат, экипированных средствами химической защиты.
Работы по получению табуна, зарина, зомана во время Второй мировой войны также проводились в США и Великобритании.
В первую половину 1950-х годов НАТО принял зарин на вооружение. СССР и США в это время производили зарин в военных целях.
В 1953 году 20-летний Рональд Мэддисон, инженер Военно-воздушных сил Великобритании из Консетта, графство Дарем, умер при испытании зарина на человеке в научно-технической лаборатории Портон Даун в Уилтшире. Мэддисону было сказано, что он участвует в эксперименте по лечению насморка. В течение десяти дней после его смерти следствие велось в тайне, после чего был вынесен вердикт «несчастный случай». В 2004 году следствие было возобновлено, и после 64-дневного слушания суд постановил, что Мэддисон был незаконно убит «воздействием нервно-паралитического яда в негуманном эксперименте».
Регулярное производство зарина в США было прекращено в 1956 году, а существующие запасы ядовитого вещества подверглись передистилляции, которая продолжалась до 1970 года.
В 1978 году Майкл Тоунли под присягой в чилийском суде дал показания, что зарин производился учёным-химиком Эухенио Берриосом под руководством тайной полиции DINA диктатора Чили Аугусто Пиночета. Тело Берриоса, застреленного в голову, было обнаружено в 1995 году закопанным на пляже в Уругвае. Тоунли также рассказал, что зарин использовался для убийства действительного хранителя государственного архива Ренато Леона Сентено и капрала армии Мануэля Лейтона.
Ирак использовал зарин против Ирана в войне 1980—1988 годов.
16—17 марта 1988 года авиация Ирака подвергла город Халабджа на территории Иракского Курдистана газовой атаке с использованием различных отравляющих веществ: иприта, зарина, табуна, газа VX. Число жертв, принадлежавших почти исключительно к мирному населению, составило, по разным оценкам, от нескольких сотен до 7 тыс. человек; обыкновенно приводится цифра в 5 тыс. погибших и 20 тыс. пострадавших. Среди погибших было много детей, так как газ стелился по земле.
Резолюция Совета Безопасности ООН 687, опубликованная в 1991 году, установила термин «оружие массового поражения» и призвала к немедленному уничтожению химического оружия в Ираке, уничтожению всех ракет дальностью более 150 км, которыми располагает Ирак, а также, по возможности, уничтожения всех химических вооружений в мире.
В 1993 году в Париже 162-мя государствами — участниками ООН подписана Конвенция о химическом оружии, запрещающая производство и накопление многих химических средств, в том числе — зарина. Конвенция вступила в силу 29 апреля 1997 года, и призвала к полному уничтожению всех запасов указанных химических средств к апрелю 2007 года.
27 июня 1994 года была совершена первая террористическая атака с применением химического оружия против мирного населения. Японская религиозная секта Аум Синрикё использовала загрязнённый (с примесями) зарин в Мацумото, префектура Нагано. В результате атаки погибло семь человек, более двухсот пострадало. Члены Аум Синрикё снова применили зарин 20 марта 1995 года при атаке в токийском метро. Погибло 12 человек, 54 получили тяжёлое отравление, повлёкшее долгосрочное расстройство здоровья, около тысячи людей имели после теракта кратковременные нарушения зрения.
По данным США, 14 мая 2004 года в Ираке повстанцы взорвали 155-мм снаряд, содержащий несколько литров веществ — компонентов зарина. Снаряд был устроен таким образом, чтобы во время полёта боеголовка вращалась вокруг своей оси, при этом вещества внутри неё смешивались и образовывали зарин. Взорванный снаряд выпустил небольшое количество зарина — двое солдат армии США были направлены на лечение после появления у них ранних признаков воздействия ядовитого вещества. В ходе холодной войны было разработано более высокоточное и грозное оружие.
Синтез зарина проводят этерификацией изопропилового спирта дихлорангидридом метилфосфоновой кислоты, при этом в качестве источника фтора могут быть использованы как фториды щелочных металлов:
\mathrm {CH_3POCl_2 + CH_3CH(OH)CH_3 + NaF \rightarrow CH_3P(\!=\!O)(F)OCH(CH_3)_2 ,}
так и дифторангидрид метилфосфоновой кислоты:
\mathrm {CH_3POCl_2 + CH_3POF_2 + CH_3CH(OH)CH_3 \rightarrow CH_3P(\!=\!O)(F)OCH(CH_3)_2 .}
При комнатной температуре зарин — бесцветная жидкость, имеющая слабо выраженный запах цветущих яблонь. Смешивается с водой и органическими растворителями во всех отношениях. Относительно высокое давление его пара приводит к тому, что он быстро испаряется (приблизительно в 36 раз быстрее чем табун - другое БОВ нервно-паралитического действия). В газообразном состоянии зарин также бесцветен и не имеет запаха.
Зарин, будучи фторангидридом, реагирует с нуклеофилами, замещающими фтор. Медленно гидролизуется водой, легко реагирует с водными растворами щелочей, аммиака и аминов (эти реакции могут использоваться для дегазации). Обычно для дезактивации зарина используется 18-процентный водный раствор гидроксида натрия. Феноляты и алкоголяты дегазируют зарин очень легко (даже в сухом состоянии).
Термически устойчив до 100 °C, термическое разложение ускоряется в присутствии кислот.
Зарин относится к группе нестойких ОВ. В капельно-жидком виде стойкость зарина может составлять: летом — несколько часов, зимой — несколько суток. Срок жизни может быть сильно сокращён при наличии примесей в используемых для синтеза зарина реагентах.
По зарубежным данным, зарин может использоваться как двухкомпонентное химическое оружие в виде двух его предшественников — дифторида метилфосфоновой кислоты и смеси изопропилового спирта и изопропиламина. При этом изопропиламин связывает фтороводород, образующийся при химической реакции.
Согласно данным ЦРУ, в Ираке пытались преодолеть проблему малого срока жизни зарина тремя способами:
1.Срок жизни унитарного (то есть, чистого) зарина может быть удлинён при увеличении чистоты предшественников и промежуточных продуктов синтеза, а также путём усовершенствования процесса производства.
2.Добавление стабилизатора, называемого трибутиламин. Позже он был заменён диизопропилкарбодиимидом (di-c-di), благодаря которому стало возможным хранение зарина в алюминиевых контейнерах.
3.Разработка бинарного (двухкомпонентного) химического оружия, в котором вещества-предшественники хранятся отдельно друг от друга в одном снаряде. В таком снаряде собственно смешивание реагентов и синтез БОВ осуществляется непосредственно перед запуском или уже в полёте. Такой подход вдвойне выгоден, поскольку решается проблема короткого срока жизни и существенно возрастает безопасность при хранении и транспортировке боеприпасов.
В присутствии перекиси водорода зарин даёт перекисный анион, способный окислять многие ароматические амины в окрашенные диазосоединения.
Зарин — отравляющее вещество, обладающее нервно-паралитическим действием. Вызывает поражение при любом виде воздействия, особенно быстро — при ингаляции. Первые признаки поражения (миоз и затруднение дыхания) появляются при концентрации зарина в воздухе 0,0005 мг/л (через 2 минуты). Среднесмертельная концентрация при действии через органы дыхания в течение 1 минуты — 0,075 мг/л, при действии через кожу — 0,12 мг/л. Полулетальная доза (при которой погибает 50 % особей) при попадании на открытую кожу — 24 мг/кг веса. Полулетальная доза при пероральном (через рот) введении — 0,14 мг/кг веса.
Как и в случае с другими БОВ нервно-паралитического действия, объектом поражения зарина является нервная система организма.
При стимуляции двигательных и вегетативных нейронов происходит выброс медиатора ацетилхолина в межсинаптическое пространство синапса, благодаря чему производится передача импульса к мышце или органу. В физиологически здоровом организме после передачи импульса ацетилхолин утилизируется ферментом ацетилхолинестеразой (АХЭ), в результате чего передача импульса прекращается.
Зарин необратимо ингибирует фермент ацетилхолинэстеразу путём формирования ковалентного соединения с тем участком фермента, где ацетилхолин подвергается гидролизу. В результате содержание ацетилхолина в межсинаптическом пространстве постоянно растёт, и импульсы непрерывно передаются, поддерживая все иннервируемые вегетативными и двигательными нервами органы в активном состоянии (состоянии секреции, либо напряжения) вплоть до их полного истощения.
Первые признаки воздействия зарина (и других БОВ нервно-паралитического действия) на человека — выделения из носа, заложенность в груди и сужение зрачков. Вскоре после этого у жертвы затрудняется дыхание, появляется тошнота и усиленное слюноотделение. Затем жертва полностью теряет контроль над функциями организма, её рвёт, происходит непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Эта фаза сопровождается конвульсиями. В конечном счёте жертва впадает в коматозное состояние и задыхается в приступе судорожных спазмов с последующей остановкой сердца.
Профилактика основана на назначении обратимого антихолинэстеразного агента. Пиридостигмин, предлагается в дозах 30 мг 3 раза в день для ингибирования приблизительно 30 % холинэстеразы крови. В случае тяжелого отравления эти 30 % защищённой холинэстеразы спонтанно реактивируются, и, если такой же феномен произойдет в холинергических синапсах, пострадавший выздоровеет. (Повторное ингибирование фермента может произойти в том случае, если отравляющее вещество остается в организме и имеется в наличии для связывания с холинэстеразами после того, как пиридостигмин будет выведен.)
Лечение человека, поражённого зарином, необходимо начать сразу же после постановки диагноза. Незамедлительные действия включают срочную изоляцию жертвы от поражающего агента (заражённая местность, заражённый воздух, одежда и пр.), а также от всех возможных раздражителей (например, яркий свет), обработку всей поверхности тела слабым раствором щёлочи, либо табельным средством химической защиты. В случае попадания отравляющего вещества в желудочно-кишечный тракт — промывание желудка большим количеством слегка подщелоченой воды. Одновременно с вышеуказанными действиями необходимо срочное применение следующих антидотов:
Атропин, являющийся блокатором М-холинорецепторов, используется для купирования физиологических признаков отравления.
Пралидоксим, дипироксим, токсогонин, HI-6, HS-6, HGG-12, HGG-42, ВДВ-26, ВДВ-27 — реактиваторы ацетилхолинэстеразы, специфические антидоты фосфорорганических веществ, способные восстановить активность фермента ацетилхолинэстеразы, если их применить в течение первых часов после отравления.
Диазепам — центрально действующий противосудорожный препарат. Снижение приступов заметно уменьшалось в случае задержки начала лечения; через 40 минут после экспозиции снижение является минимальным. Большинство клинически эффективных противоэпилептических препаратов могут оказаться неспособными остановить припадки, вызванные зарином.
В полевых условиях необходимо немедленно ввести афин (будаксим) из шприц-тюбика (входят в комплект индивидуальной аптечки АИ-1, которой экипируется каждый мобилизованный солдат), в случае их отсутствия можно применить 1-2 таблетки тарена из аптечки АИ-2.
В дальнейшем производится патогенетическое и симптоматическое лечение в зависимости от преобладающих у данной жертвы симптомов поражения.
Камни не исполняют желаний. Их исполняем мы сами, четко следуя однажды выбранному пути. - майор Кальтер - Свинцовый закат
Сталкер Gadskiy_Papa..
В Зоне: 06.06.2017
Ранг: Ветеран сайта
Страна: Российская Федерация
город: Ростов-Папа
|
|
|
|
Дата: Пн, 16.10.2017, 00:46:26 | Сообщение # 2
|
|
ЗОМАН — бесцветная и имеющая слабый запах скошенного сена жидкость. Боевое отравляющее вещество нервно-паралитического действия. По многим свойствам очень похож на зарин, однако гораздо более (в 2,5 раза) токсичен. Стойкость зомана несколько выше, чем у зарина. Используется смесь 4-х стереоизомеров без разделения.
Зоман является аналогом зарина, оба этих соединения являются сложными эфирами метилфторфосфоновой кислоты: зоман - пинаколиловым эфиром, зарин - изопропиловым. Химические свойства зомана аналогичны свойствам зарина, однако его реакционная способность по отношению к нуклеофилам понижена из-за стерических затруднений, создаваемых более объемистым пинаколильным заместителем.
Зоман плохо растворим в воде (1,5 % при 25°С), легко растворяется в спиртах и кетонах. Гидролизуется медленно. Время гидролиза на 50 % при 30°С и pH 2, 4 и 7 соответственно : 7, 250 и 41 час. При pH > 10 гидролизуется быстро; в 5 % NaOH реакция завершается через 5 минут, легко реагирует с растворами аммиака и аминов. При температуре > 150°С полностью разлагается, деструкцию ускоряют вещества кислотного характера.
Синтез зомана аналогичен синтезу зарина - его проводят этерификацией пинаколилового спирта (3,3-диметилбутан-2-ола) смесью дихлор- и дифторангидридов метилфосфоновой кислоты:
CH3POCl2 + CH3POF2 + 2CH3CH(OH)C(CH3)3 \to 2CH3P(=O)(F)OCH(CH3)C(CH3)3
Зоман является ингибитором холинэстеразы. Первые признаки поражения наблюдаются при концентрациях около 0,0005 мг/л через минуту (сужение зрачков глаз, затруднение дыхания). Среднесмертельная концентрация при действии через органы дыхания 0,03 мг·мин/л. Смертельная концентрация при резорбции через кожу — 2 мг/кг. Защита от зомана — противогаз и средства защиты кожи, а также антидоты. Впервые синтезирован в Германии в 1944 году для использования в качестве ОВ.
Как антидот применяется атропин.
Камни не исполняют желаний. Их исполняем мы сами, четко следуя однажды выбранному пути. - майор Кальтер - Свинцовый закат
Сталкер Gadskiy_Papa..
В Зоне: 06.06.2017
Ранг: Ветеран сайта
Страна: Российская Федерация
город: Ростов-Папа
|
|
|
|
Дата: Пн, 16.10.2017, 00:48:29 | Сообщение # 3
|
|
ЛЮИЗИТ — смесь изомеров β-хлорвинилдихлорарсина (α-люизита), бис-(β-хлорвинил)хлорарсина (β-люизита) и тихлорида мышьяка. Тёмно-коричневая жидкость с резким раздражающим запахом, напоминающим запах герани, отравляющее вещество кожно-нарывного действия, названа по имени американского химика Уинфорда Ли Льюиса (Winford Lee Lewis 1879–1943).
Люизит синтезируется катализируемым дихлоридом ртути или кислотами Льюиса присоединением ацетилена к трихлориду мышьяка, при этом образуются как β-хлорвинилдихлорарсин (α-люизит), так и продукт присоединения второй молекулы ацетилена к α-люизиту - бис-(β-хлорвинил)хлорарсин (β-люизит):
HC≡CH + AsCl3 \to ClCH=CHAsCl2
HC≡CH + ClCH=CHAsCl2 \to (ClCH=CH)2AsCl2
β-Хлорвинилдихлорарсин, бесцветная жидкость без запаха, является основным компонентом люизита и может существовать в виде двух изомеров - транс- и цис-; в техническом люизите преобладает транс-изомер.
Атомы хлора при мышьяке в люизите подвижны и легко подвергаются реакциям нуклеофильного замещения. Так, α-люизит легко гидролизуется водой с образованием высокотоксичного β-хлорвиниларсиноксида:
ClCH=CHAsCl2 + 2H2O \to ClCH=CHAs=O + 2HCl
Под действием водных растворов щелочей α-люизит гидролизуется с образованием солей мышьяковистой кислоты, путь элиминирования хлорвинильного фрагмента при этом зависит от конфигурации двойной свяди: транс-изомер элиминирует ацетилен:
транс-ClCH=CHAsCl2 + 6NaOH \to HC≡CH + Na3AsO3 +3NaCl
цис-изомер в этих условиях отщепляет винилхлорид:
цис-ClCH=CHAsCl2 + 5NaOH \to H2C=CH2 + Na3AsO3 +2NaCl
Люизит также легко реагирует с тиолами, образуя соответствующие малотоксичные продукты замещения, на этой реакции основано применение 2,3-димеркаптопропанола, унитиола при терапии поражений люизитом.
Взаимодействие люизита с газообразным аммиаком не приводит к реакции замещения хлора при атоме мышьяка: в силу того, что люизит, будучи замещенным дихлорарсином является кислотой Льюиса, с аммиаком, являющимся льюисовым основанием, образуется летучий аддукт:
ClCH=CHAsCl2 + 4NH3 \to ClCH=CHAsCl2 + 4NH3•4NH3
который при нагревании до 500-800°C в атмосфере аммиака разлагается с образованием ацетилена и элементарного мышьяка:
ClCH=CHAsCl2 + 4NH3•4NH3 \to HC≡CH + As + 3NH4Cl + 1/2N2,
эта последовательность реакций предложена в качестве промышленного метода уничтожения люизита[1].
При взаимодействии с водными растворами гипохлоритов щелочных и щелочноземельных металлов, а также с N-хлораминов, α-люизит подвергается окислительному гидролизу до β-хлорвинилмышьяковой кислоты:
ClCH=CHAsCl2 + + 2H2O \to ClCH=CHAs(O)(OH)2 + 2HCl
Окисление люизита водными растворами гипохлоритов является одним из методов дегазации.
Люизит относят к стойким отравляющим веществам. Он обладает общеядовитым и кожно-нарывным действием. Токсичен для человека при любых формах воздействия, способен проникать через материалы защитных костюмов и противогаза. Люизиту присуще также раздражающее действие на слизистые оболочки и органы дыхания.
Общетоксическое действие люизита на организм многогранно: он поражает сердечно-сосудистую, периферическую и центральную нервные системы, органы дыхания, желудочно-кишечный тракт. Общеотравляющее действие люизита обусловлено его способностью вмешиваться в процессы внутриклеточного углеводного обмена. Выступая в качестве ферментного яда, люизит блокирует процессы как внутриклеточного, так и тканевого дыхания, тем самым препятствуя способности превращения глюкозы в продукты её окисления, идущего с выделением энергии, необходимой для нормального функционирования всех систем организма.
Механизм кожно-нарывного действия люизита связан с разрушением клеточных структур. Действуя в капельно-жидком состоянии люизит быстро проникает в толщу кожи (3-5 мин). Скрытый период практически отсутствует. Сразу развиваются признаки поражения: ощущается боль, жжение на месте воздействия. Затем проявляются воспалительные изменения кожи, выраженность которых определяет степень тяжести поражения. Лёгкое поражение характеризуется наличием болезненной эритемы. Поражение средней степени приводит к образованию поверхностного пузыря. Последний быстро вскрывается. Эрозивная поверхность эпителизуется в течение нескольких недель. Тяжелое поражение — это глубокая, длительно незаживающая язва. При поражении кожи парами люизита наблюдается скрытый период продолжительностью 4-6 ч., за которым следует период разлитой эритемы, прежде всего на открытых участках кожи. Действуя в высоких концентрациях, вещество может вызывать развитие поверхностных пузырей. Заживление в среднем 8-15 дней.
Люизит почти не имеет периода скрытого действия, признаки поражения проявляются уже через 3-5 минут после попадания его на кожу или в организм. Тяжесть поражения зависит от дозы или времени пребывания в атмосфере, зараженной люизитом. При вдыхании паров или аэрозоля люизита в первую очередь поражаются верхние дыхательные пути, что проявляется после короткого периода скрытого действия в виде кашля, чихания, выделений из носа. При легких отравлениях эти явления исчезают через несколько суток. Тяжелые отравления сопровождаются тошнотой, головными болями, потерей голоса, рвотой, общим недомоганием. Одышка, спазмы в груди — признаки очень тяжелого отравления. Очень чувствительны к действию люизита органы зрения. Попадание в глаза капель этого ОВ приводит к потере зрения уже через 7-10 суток.
Пребывание в течение 15 минут в атмосфере, содержащей люизит в концентрации 0,01 мг на литр воздуха, приводит к покраснению слизистых глаз и отёку век. При более высоких концентрациях ощущается жжение в глазах, слезоточение, спазмы век. Пары люизита действуют на кожные покровы. При концентрации 1,2 мг/л уже через одну минуту наблюдается покраснение кожи, отёк; при более высоких концентрациях на коже появляются пузыри. Действие жидкого люизита на кожу проявляется ещё быстрее. При плотности заражения кожных покровов в 0,05-0,1 мг/см² происходит их покраснение; при концентрации 0,2 мг/см² образуются пузыри. Смертельная доза для человека составляет 20 мг на 1 кг веса, т.е. люизит при кожной резорбции примерно в 2-2,5 раза токсичнее иприта. Однако это его преимущество несколько нивелируется отсутствием периода скрытого действия, что даёт возможность своевременно принять противоядие и/или обработать поражённые участки кожи с помощью индивидуального противохимического пакета. При попадании люизита в желудочно-кишечный тракт возникает обильное слюнотечение и рвота, сопровождающаяся острыми болями, падением кровяного давления, поражением внутренних органов. Смертельная доза люизита при попадании его внутрь организма составляет 5-10 мг на 1 кг веса.
Защита от поражающего действия люизита достигается применением современных противогазов и специальных защитных костюмов.
В качестве наиболее эффективного антидота применяют Атропин, так же применяется Унитиол, БАЛ - Британский АнтиЛюизит.
Пожалуй, единственное боевое отравляющие вещество, нашедшее столько желающих заняться его уничтожением — в процессе его переработки получается чистый мышьяк, ценнейшее сырье для производства полупроводников.
Камни не исполняют желаний. Их исполняем мы сами, четко следуя однажды выбранному пути. - майор Кальтер - Свинцовый закат
Сталкер Gadskiy_Papa..
В Зоне: 06.06.2017
Ранг: Ветеран сайта
Страна: Российская Федерация
город: Ростов-Папа
|
|
|
|
Дата: Пн, 16.10.2017, 00:49:58 | Сообщение # 4
|
|
ИПРИТ (или горчичный газ, синонимы: 2,2'-дихлордиэтиловый тиоэфир, 2,2'-дихлордиэтилсульфид, 1-хлор-2-(2'-хлорэтилтио)-этан, «Лост») — химическое соединение с формулой S(CH2CH2Cl)2. Является боевым токсическим отравляющим веществом кожно-нарывного действия. (по другой классификации — ОВ цитотоксического действия, общего алкилирующего свойства.)
Был синтезирован в Германии — Ниманом (в 1859 году) и (независимо) британским учёным Фредериком Гутри (Frederick Guthrie) в 1860 году. Впервые иприт был применён Германией 12 июля 1916 года против англо-французских войск, которые были обстреляны минами, содержавшими маслянистую жидкость, у бельгийского города Ипр (откуда и произошло название этого вещества).
Во время Второй мировой войны иприт применялся только один раз поляками, при этом погибли два немецких солдата, и двенадцать получили поражения разной степени тяжести[источник не указан 668 дней]. Постоянно использовался как средство пыток в немецком концлагере «Ночь и туман» (нем. «Nacht und Nebel») на территории французских Альп.[источник не указан 511 дней] Кроме того, иприт применялся во время подавления Синьцзянского восстания в 1934 году, в итало-эфиопскую войну 1935—1936 годов.
Иприт получают двумя способами:
Из этилена CH2=CH2 и хлоридов серы, например S2Cl2 или SCl2:
SCl2 + 2 C2H4 → (ClCH2CH2)2S
Из тиодигликоля S(CH2CH2OH)2 и трихлорида фосфора PCl3:
(HO-CH2CH2)2S + 2PCl3 → 3(Cl-CH2CH2)2S + 2P(OH)3
или тиодигликоля и соляной кислоты:
(HO-CH2CH2)2S + 2HCl → (Cl-CH2CH2)2S + 2H2O
Иприт — бесцветная жидкость с запахом чеснока или горчицы. Технический иприт — тёмно-коричневая, почти чёрная жидкость с неприятным запахом. Температура плавления составляет 14,5 °C, температура кипения — 217 °C (с частичным разложением), плотность 1,280 г/см³ (при 15 °C).
Иприт легко растворяется в органических растворителях — галогеналканах, бензоле, хлорбензоле — столь же хорошо, как и в растительных или животных жирах; растворимость в воде составляет 0,05 %. В то время, как растворимость в абсолютном этаноле выше 16°С составляет почти 100 %, в 92%-ном этаноле она едва достигает 25 %.
Вследствие некоторой поверхностной активности он уменьшает поверхностное натяжение воды и в небольшой мере растекается по ней тонким слоем, как плёнка масла. В результате добавления 1 % высокомолекулярного амина C22H38O2NH2 растекание иприта по воде увеличивается на 39 %.
Иприт очень медленно гидролизуется водой, скорость гидролиза резко возрастает в присутствии едких щелочей, при нагревании и перемешивании.
Иприт энергично реагирует с хлорирующими и окисляющими агентами. Так как при этом образуются нетоксичные продукты, указанные выше реакции используют для его дегазации. С солями тяжёлых металлов иприт образует комплексные окрашенные соединения; на этом свойстве основано обнаружение иприта.
Иприт — это органическое соединение, которое имеет следующую формулу: (ClCH2CH2)2S.
При обычной температуре иприт представляет собой устойчивое соединение. При нагревании выше 170 °C он разлагается с образованием неприятно пахнущих ядовитых продуктов различного состава. При температуре выше 500 °C происходит полное термическое разложение. Кратковременное нагревание даже выше 300 °C почти не приводит к образованию продуктов разложения, поэтому иприт считается относительно устойчивым к детонации.
По отношению к металлам при обычной температуре иприт инертен, он почти не воздействует на свинец, латунь, цинк, сталь, алюминий; при повышении температуры сталь разрушается. Загрязнённый иприт, содержащий обычно воду и хлористый водород, вызывает коррозию стали. Образующиеся соли железа способствуют коррозии. Из-за выделяющихся газов (водорода, сероводорода, этилена и других продуктов разложения) следует считаться с повышением давления в закрытых ёмкостях, минах, бомбах и контейнерах для перевозки.
Ингибиторы коррозии и антиоксиданты препятствуют разложению при хранении. Такими веществами могут быть, например, галогениды тетраалкиламмония, гексаметилентетрамин, пиридин, пиколин, хинолин и другие органические аминопроизводные.
В организме человека иприт вступает в реакцию с NH группами нуклеотидов, которые входят в состав ДНК. Это способствует образованию сшивок между цепями ДНК, из-за чего данный участок ДНК становится неработоспособным.
Иприт воздействует на организм человека несколькими способами:
разрушение клеточных мембран;
нарушение обмена углеводов;
«вырывание» азотистых оснований из ДНК и РНК.
Иприт обладает поражающим действием при любых путях проникновения в организм. Поражения слизистых оболочек глаз, носоглотки и верхних дыхательных путей проявляются даже при незначительных концентрациях иприта. При более высоких концентрациях наряду с местными поражениями происходит общее отравление организма. Иприт имеет скрытый период действия (2—8 ч) и обладает кумулятивностью.
В момент контакта с ипритом раздражение кожи и болевые эффекты отсутствуют. Поражённые ипритом места предрасположены к инфекции. Поражение кожи начинается с покраснения, которое проявляется через 2—6 ч после воздействия иприта. Через сутки на месте покраснения образуются мелкие пузыри, наполненные жёлтой прозрачной жидкостью, в последующем сливающиеся. Через 2—3 дня пузыри лопаются и образуется заживающая только через 20—30 суток язва. Если в язву попадает инфекция, то заживление может затянуться до 2—3 месяцев.
При вдыхании паров или аэрозоля иприта первые признаки поражения проявляются через несколько часов в виде сухости и жжения в носоглотке, затем наступает сильный отек слизистой оболочки носоглотки, сопровождающийся гнойными выделениями. В тяжёлых случаях развивается воспаление лёгких, смерть наступает на 3—4-й день от удушья.
Особенно чувствительны к парам иприта глаза. При воздействии паров иприта на глаза появляется ощущение песка в глазах, слезотечение, светобоязнь, затем происходят покраснение и отек слизистой оболочки глаз и век, сопровождающийся обильным выделением гноя.
Попадание в глаза капельно-жидкого иприта может привести к слепоте. При попадании иприта в желудочно-кишечный тракт через 30—60 мин появляются резкие боли в желудке, слюнотечение, тошнота, рвота, в дальнейшем развивается понос (иногда с кровью).
Интересно отметить высказывания В.Мейера (Meyer V.[1]), который получил иприт в чистом виде в 1886 году:
«Сначала я склонялся к тому, что явления, наблюдающиеся при действии хлорида, следует объяснить особой восприимчивостью экспериментатора; однако в результате опытов, выполненных по моей просьбе в здешнем физиологическом институте, я уяснил нечто более важное. Согласно этим опытам, это соединение обладает в высокой степени опасными свойствами, как можно было заключить на основании предварительного, ограничивающегося наиболее важными и бросающимися в глаза наблюдениями, сообщения. Каждого из кроликов средней величины дважды помещали на 3-4 часа в запертую клетку, вентилируемую сильным потоком воздуха. Перед попаданием в клетку поток воздуха проходил через стеклянную трубку, в которой находились полоски фильтровальной бумаги, смоченные 2,2'-дихлордиэтилсульфидом. Животные были возбуждены, часто касались лапами носа и морды, которые имели характерную ярко-красную окраску. Конъюнктива тоже покраснела, а глаза были очень влажными. Выделение влаги кожей заметно увеличилось. На следующий день глаза сильно воспалились, веки склеились гнойными выделениями. Появился сильный насморк, уши сильно опухли и в слуховом проходе появилось гнойное воспаление. К вечеру третьего дня животные умерли от острой пневмонии, распространившейся на оба легких. Один очень сильный кролик, который несколько часов вдыхал пары вещества через отверстие воздуховодной трубки, так что не действовали на поверхность тела, умер уже вечером того же дня от развившейся пневмонии, поэтому времени для проявления других симптомов уже не было. У кроликов, которым с помощью тонкой кисточки на неповрежденную кожу кончиков ушей было нанесено немного дихлодиэтилсульфида, на месте нанесения совершенно не появилось следов поражения, однако всё ухо сильно опухло, а в одном случае от основания слухового прохода до наружной части уха возникло обильное гнойное воспаление. Возможность затекания препарата в слуховой проход была исключена отчасти из-за незначительности нанесенного кисточкой количества вещества, отчасти вследствие того, что препарат был нанесен на наружную поверхность уха. В случае, когда кожу предварительно обнажали сбриванием шерсти с кончиков ушей, нанесенный кисточкой препарат, разумеется, вызывал преимущественное нагноение в этом месте, но одновременно и более сильное опухание всего уха и воспаление глаз. При подкожном введении примерно двух капель препарата в царапину на коже спины кролика возникало воспаление обоих глаз, очень сильный насморк и на третий день наступала смерть вследствие пневмонии. На месте нанесения препарата никаких признаков поражения не было. Так как пары вещества оказывали на экспериментатора вредное действие, подобное вкратце описанному выше, эти опыты пришлось прекратить»
Минимальная доза, вызывающая образование нарывов на коже, составляет 0,1 мг/см². Лёгкие поражения глаз наступают при концентрации 0,001 мг/л и экспозиции 30 мин. Смертельная доза при действии через кожу 70 мг/кг (скрытый период действия до 12 ч и более). Смертельная концентрация при действии через органы дыхания в течение 1,5 ч — около 0,015 мг/л (скрытый период 4 — 24 ч).
Антидота при отравлении ипритом пока не существует. Капли иприта на коже необходимо немедленно продегазировать с помощью индивидуального противохимического пакета. Глаза и нос следует обильно промыть, а рот и горло прополоскать 2 % раствором питьевой соды или чистой водой. При отравлении водой или пищей, заражённой ипритом, вызвать рвоту, а затем ввести кашицу, приготовленную из расчёта 25 г активированного угля на 100 мл воды. Язвы, образовавшиеся из-за попадания капель иприта на кожу, следует прижигать перманганатом калия (KMnO4)
Для защиты органов дыхания и кожных покровов от действия иприта используются соответственно противогаз и специальная защитная одежда. Поскольку иприт обладает способностью диффундировать в сложные органические соединения, следует помнить, что ОЗК и противогаз не гарантируют полную защиту кожных покровов. Время нахождение в зоне поражения ипритом не должно превышать 40 минут, во избежание проникновения ОВ через средства защиты к коже.
ВЫПИСКА ИЗ ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ N 1
На примере истории болезни французского военного врача Пьера Маргаритиса (И.С. Бадюгин, 1974г.). Больной 36 лет в октября 1918 г., находясь на боевых позициях, попал в газовую волну иприта. Для защиты пользовался чужим плохо подогнанным противогазом. Через час почувствовал покалывание в горле и под мышками; через день эритема под мышками и явления ларинготрахеита; через несколько дней - картина острого бронхита: при осмотре зева и гортани налеты воспалительного характера. На протяжении ноября и декабря - бронхопневмония; в январе - явления склероза легких; в феврале - лихорадочное состояние, инфильтрация верхней доли правого легкого, эмфизема, периодически фафония и приступы удушья; в июне - августе 1918г. - кахексия, апатия, бессоница, рентгенологически в это же время - экскурсия диафрагмы нижтожна, разрастание фиброзной ткани в легких; 17 сентября - обострение воспалительного процесса в легких, полная афония, 23 сентября при кашле мокрота обильная, розового цвета содержит отслоившуюся слизистую; 29 сентября - пунктат правого легкого содержит гной; 30 сентября - операция вскрытия абсцесса в правом легком, в октябре прогрессирующее похудание, лихорадочное состояние; в ноябре - множественные абсцессы обоих легких, отеки ног вследствии сердечной недостаточности. Смерть. Таким образом от момента отравления и до финала прошло всего 13 месяцев, что свидетельствует о чрезвычайной серьезности прогноза у пораженных ипритом.
Камни не исполняют желаний. Их исполняем мы сами, четко следуя однажды выбранному пути. - майор Кальтер - Свинцовый закат
Сталкер Gadskiy_Papa..
В Зоне: 06.06.2017
Ранг: Ветеран сайта
Страна: Российская Федерация
город: Ростов-Папа
|
|
|
|
Дата: Пн, 16.10.2017, 00:51:59 | Сообщение # 5
|
|
ТАБУН - (нем. Tabun) — этиловый эфир диметиламида цианофосфорной кислоты — фосфорорганическое соединение, бесцветная подвижная жидкость с t. кип. 220 °C, t пл −50 °C, плохо растворим в воде (около 12 %), хорошо в органических растворителях.
Табун получают последовательным взаимодействием хлорокиси фосфора POCl3 с избытком диметиламина, затем с этанолом и цианидом калия:
POCl3 + 2(CH3)2NH \to (CH3)2NP(O)Cl2 + (CH3)2NH•HCl
(CH3)2NP(O)Cl2 + C2H5OH \to (CH3)2NP(O)ClC2H5 + HCl
(CH3)2NP(O)ClC2H5 + KCN \to (CH3)2NP(O)(CN)C2H5
Впервые был получен немецким химиком Герхардом Шрадером.
Медленно гидролизуется водой, в кислой среде гидролиз ускоряется, при этом происходит отщепление диэтиламидной группы:
(CH3)2NP(O)(CN)C2H5 + H2O + HCl \to (CH3)2NH•HCl + HOP(O)(CN)C2H5
Быстро гидролизуется в растворах щелочей, отщепляя цианид-ион:
(CH3)2NP(O)(CN)C2H5 + NaOH \to (CH3)2NP(O)(OH)C2H5 + NaCN
Легко взаимодействует с растворами аммиака и аминов, что используется для дегазации табуна. Продукты дегазации ядовиты, так как содержат соли синильной кислоты.
Табун — нервно-паралитическое отравляющее вещество (ОВ), ингибитор холинэстеразы. Смертельная концентрация табуна в воздухе 0,4 мг/л (1 мин), при попадании на кожу в жидком виде — 50-70 мг/кг; в концентрации 0,01 мг/л (2 мин) табун вызывает сильный миоз (сужение зрачка). Защитой от табуна служит противогаз.
Табун впервые был получен перед Второй мировой войной, применялся в газовой атаке в Халабдже.
Камни не исполняют желаний. Их исполняем мы сами, четко следуя однажды выбранному пути. - майор Кальтер - Свинцовый закат
Сталкер Gadskiy_Papa..
В Зоне: 06.06.2017
Ранг: Ветеран сайта
Страна: Российская Федерация
город: Ростов-Папа
|
|
|
|
Дата: Пн, 16.10.2017, 00:53:44 | Сообщение # 6
|
|
ВИ-газ, Ви-Экс (от англ. VX), EA 1701 — фосфороорганическое боевое отравляющее вещество нервно-паралитического действия, О-этил S-2-диизопропиламиноэтилметилфосфонат, представитель V-серии агентов, до появления информации о веществах типа "Фолиант" (А-230 - А-234) - самое токсичное из когда-либо искусственно синтезировавшихся веществ, применяемых в химическом оружии (LD50, перорально — 70 мкг/кг).[1]
Создан в 1955 году в Великобритании на основе амитона, изначально разрабатывавшегося как пестицид, однако, из-за своей крайней токсичности, не нашедшего применения в сельском хозяйстве. В настоящее время имеется только в арсеналах США[2][3] (армейская маркировка — три зеленых кольца с надписью VX-GAS) и России (в виде аналога — VR).
Другие обозначения: вещество группы F (Швеция), вещество группы А (Франция), BRN 1949015, CCRIS 3351, (±)-S-(2-(бис(1-метилэтил)амино)этил) O-этил метилфосфонотиоат, HSDB 6459, Tx 60.
В 1952 году над изучением класса сложных органофосфатов одновременно работали несколько исследователей. Доктор Ларс-Эрик Таммелин трудился над этой темой для Шведского исследовательского института защиты, и по понятным причинам его работы широко не публиковались. Дж. Ф. Ньюман и Ранажит Гош, химики исследовательской лаборатории защиты полей компании Imperial Chemical Industries, так же работали в этом направлении и обнаружили высокую эффективность веществ класса сложных органофосфатов в качестве пестицидов.
В 1954 году одно из веществ этого класса ICI выпустила на рынок под торговым названием «Amiton», но продукт был тут же отозван по причине высокой токсичности. Токсичность Амитона не осталась незамеченной военными, и образцы веществ были отправлены в военный исследовательский парк Портон-Даун. По завершении исследования ряд веществ этого класса составили новую группу нервно-паралитических отравляющих веществ — V агенты, а Амитон получил обозначение VG.
В 1955 году, всего через год после начала исследований, был разработан VX. Полученный газ оказался в 300 раз токсичнее фосгена (СОСl2), использовавшегося в Первой мировой. Хотя такое сравнение и не совсем корректно, так как вещества относятся к разным группам ОВ. Вскоре VX был продан США. Причины такого решения остаются неясными.
Заявки на патент VX были поданы в 1962 году, а опубликованы только в феврале 1974 года.
Химически устойчив. Период полугидролиза при pH=7 и температуре 25 °C составляет 350 суток. Нуклеофильные реакции сильно замедлены по сравнению с зарином. С кислотами и галогеналкилами образует твердые ядовитые соли аммония, растворимые в воде, но не обладающие кожно-резорбтивными свойствами.
Химическое название: S-(2-NN-Диизопропиламиноэтил)-O-этил метилфосфонотиолат(S-(2-NN-Diisopropylaminoethyl)-O-ethyl methylphosphonothiolate). Брутто-формула: C11H26NO2PS. Молекулярная масса 267,37. Бесцветная густая жидкость (технический продукт имеет окраску от желтой до темно-коричневой). Tпл = −39 °C, высококипящее соединение, не перегоняется при атмосферном давлении Tкип = 95-98 °C (1 мм рт. ст.), d4 (25 °C) = 1,0083. Летучесть 0,0105 мг/л (25 °C). Давление паров при 25 °C = 0,0007 мм рт. ст. Гигроскопичен, ограниченно растворим в воде (около 5 % при 20 °C), хорошо — в органических растворителях.
Отравляющее вещество нервно-паралитического действия.
Симптомы поражения: 1-2 минуты — сужение зрачков; 2-4 минуты — потливость, слюноотделение; 5-10 минут — судороги, параличи, спазмы; 10-15 минут — смерть.
При действии через кожу картина поражения в основном аналогична ингаляционной. Отличие в том, что симптомы проявляются через некоторое время (от нескольких минут до нескольких часов). При этом появляется мышечное подергивание в месте попадания ОВ, затем судороги, мышечная слабость и паралич.
Для человека LD50 накожно = 100 мкг/кг, перорально = 70 мкг/кг. LCt100 = 0,01 мг·мин/л, при этом период скрытого действия составляет 5-10 минут. Миоз наступает при концентрации 0,0001 мг/л через 1 минуту.
Обладает очень высокой кожно-резорбтивной токсичностью по сравнению с другими фосфорсодержащими отравляющими веществами. Наиболее чувствительны к действию VX кожа лица и шеи. Симптомы при накожном поступлении развиваются через 1-24 часа, однако, если VX попадет на губы или поврежденную кожу действие проявляется очень быстро. Первый признак при резорбции через кожу может быть не миоз, а мелкие подергивания мышц в месте контакта с VX.
Токсическое действие VX через кожу может быть усилено веществами, которые сами по себе не токсичны, но способны транспортировать яд в организм. Наиболее эффективны среди них диметилсульфоксид и N,N-диметиламид пальмитиновой кислоты.
Заражает открытые водоемы на очень длительный период — до 6 мес. Основное боевое состояние — грубодисперсный аэрозоль. Аэрозоли VХ заражают приземные слои воздуха и распространяются по направлению ветра на глубину от 5 до 20 км, поражают живую силу через органы дыхания, открытые участки кожи и обычное армейское обмундирование, а также заражают местность, вооружение, военную технику и открытые водоёмы. VХ применяется артиллерией, авиацией (кассеты и выливные авиационные приборы), а также с помощью химических фугасов. Вооружение и военная техника, зараженные каплями VХ, представляют опасность летом в течение 1-3 сут, зимой — 30-60 сут.
Стойкость VХ на местности (кожно-резорбтивное действие): летом — от 7 до 15 сут., зимой — на весь период до наступления тепла. Защита от VХ: противогаз, общевойсковой защитный комплект, герметизированные объекты боевой техники и убежища.
В первую очередь необходимо удалить капельножидкий агент с пораженных участков, а затем эвакуировать пострадавшего в незараженную зону. После эвакуации необходимо удалить остатки загрязнения с кожи, снять зараженную одежду и провести дегазацию. По возможности эти действия необходимо осуществить до всех прочих методов лечения.
В зоне поражения пострадавшему необходимо надеть противогаз. При попадании аэрозоля или капельножидкого ОВ на кожу лица противогаз надевается только после обработки лица жидкостью из ИПП.
При попадании ОВ на кожу необходимо немедленно обработать зараженные места с помощью ИПП-8 или ИПП-10. При отсутствии таковых, смыть ОВ можно с помощью бытового отбеливателя и промыть чистой водой. Также возможно использование других, аналогичных военным, средств дегазации.
При попадании ОВ в желудок необходимо вызвать рвоту и по возможности промыть желудок 1 % раствором питьевой соды или чистой водой.
Пораженные глаза промыть 2 % раствором питьевой соды или чистой водой.
После удаления ОВ с пораженных участков, необходимо немедленно ввести антидот. В качестве антидота используются: атропин, пралидоксим или диазепам. Антидот вводится с помощью шприц-тюбика с красным колпачком из индивидуальной аптечки (АИ-2). Если в течение 10 мин судороги не сняты, антидот вводится повторно. Максимально допустимо введение 2-х доз антидота. При превышении этого лимита смерть наступает от антидота. В случае остановки дыхания произвести искусственное дыхание.
После необходимо эвакуировать пострадавшего из зоны заражения. Пораженный личный состав доставляется по этапу медицинской эвакуации в подразделения медицинской службы в зависимости от тяжести поражения.
Газ дегазируется сильными окислителями (гипохлориты). Для дегазации обмундирования оружия и техники применяется дихлорэтан.
Камни не исполняют желаний. Их исполняем мы сами, четко следуя однажды выбранному пути. - майор Кальтер - Свинцовый закат
Сталкер Gadskiy_Papa..
В Зоне: 06.06.2017
Ранг: Ветеран сайта
Страна: Российская Федерация
город: Ростов-Папа
|
|
|
|
Дата: Пн, 16.10.2017, 00:55:48 | Сообщение # 7
|
|
ФОСГЕН (дихлорангидрид угольной кислоты) — химическое вещество с формулой COCl2, бесцветный газ с запахом прелого сена. Синонимы: карбонилхлорид, хлорокись углерода.
Обладает удушающим действием. Использовался в Первую мировую войну как боевое отравляющее вещество.
tкип= 8,2 °C, tпл= −118 °C, плотность в жидкой фазе 1,403 г/см³ (при температуре кипения), в газовой фазе 4,248 кг/м³ (15 °C, 1 бар) [1]; плохо растворим в воде, хорошо — в органических растворителях. Фосген представляет собой бесцветный газ, который ниже 8,2 °C конденсируется в бесцветную жидкость. Его запах напоминает прелые фрукты или сено. Технический продукт имеет слегка желтоватую или красновато-жёлтую окраску. Фосген примерно в 3,5 раза тяжелее воздуха. Из-за высокого давления пара он даже при низких температурах обладает большой летучестью. Фосген можно легко конденсировать сжатием, его критическая температура составляет 183 °C, критическое давление 56 кгс/см². В холодной воде фосген растворим мало −0,9 %. Он легко растворим в органических растворителях, например в бензине, толуоле, ксилоле, уксусной кислоте, хлороформе. В маслах и жирах фосген не растворим.
При обычной температуре фосген — стабильное соединение. При сильном нагревании он частично разлагается на хлор и окись углерода. Выше 800 °C он полностью диссоциирует. Количество ядовитых продуктов разложения при взрыве ничтожно, поэтому возможно применение фосгена во взрывных боеприпасах.
При хранении фосгена в стальных ёмкостях, например при длительном нахождении в минах, образуется пентакарбонил железа. Это — красновато-жёлтая жидкость, тяжелее фосгена, и разлагаемая на свету фотокаталитически с образованием ядовитой окиси углерода. Фосген почти не гидролизуется парами воды, поэтому концентрация фосгена, созданная в воздухе, заметно изменяется лишь через долгое время. При высокой влажности воздуха облако фосгена за счёт частичного гидролиза может приобрести беловатый отсвет.
Энергично реагирует с аммиаком:
COCl2 + 4NH3 → (NH2)2CO (карбамид) + 2NH4Cl
Данная реакция используется для экспресс обнаружения утечек фосгена — смоченный раствором аммиака тампон в присутствии фосгена начинает заметно выделять белый дым.
Впервые фосген получил Дэви в 1812 г.
Фосген образуется при окислении хлороформа кислородом воздуха под действием света.
В промышленности получают нагреванием СО с Cl2 в присутствии угля.
В лаборатории может быть легко получен несильным нагреванием смеси CCl4 и SO3 (или олеума):
2SO3 + CCl4 = S2O5Cl2 + COCl2
Обладает удушающим действием. Смертельная концентрация 0,01 — 0,03 мг/л (15 минут). Контакт фосгена с легочной тканью вызывает нарушение проницаемости альвеол и быстро прогрессирующий отёк лёгких. Антидота не существует. Защита от фосгена — противогаз так как углерод адсорбирует фосген не давая ему проникнуть в легкие.
Фосген ядовит только при вдыхании паров. Первые отчетливые признаки отравления появляются после скрытого периода от 4 до 8 ч; наблюдались даже периоды в 15 ч.
По различным данным вдыхание фосгена в концентрации 0,004 мг/л в течение 60-90 мин не приводит к отравлению.
Пребывание в атмосфере, содержащей до 0,01 мг/л фосгена, возможно максимально в течение 1 ч. При этом восприимчивые люди уже могут получить легкое отравление. Концентрации в 0,022 мг/л являются смертельными уже через 30 мин экспозиции. В 50 % случаев отравление при вдыхании 0,1 мг/л в течение 30-60 мин приводит к смерти. Остальные 50 % оставшихся в живых длительно небоеспособны в результате тяжелейших отравлений. Даже при малом времени воздействия таких концентраций могут произойти сильные отравления, при известных обстоятельствах заканчивающиеся смертью.
Концентрация 1 мг/л при времени экспозиции 5 мин в 50-75 % случаев отравления ведет к смерти; меньшие концентрации (0,5-0,8 мг/л) приводят к тяжелым отравлениям.
Концентрация 5 мг/л смертельна уже через 2-3 сек.
Малые концентрации фосгена влияют на вкусовые ощущения, так, например, курить сигарету в содержащем фосген воздухе неприятно или вовсе невозможно.
Запах фосгена ощутим в концентрации 0,004 мг/л, однако на обонятельный нерв фосген влияет так, что в дальнейшем обоняние притупляется и перестают ощущаться даже более высокие концентрации.
Токсический отёк лёгких, возникающий после вдыхания паров фосгена, дифосгена, трифосгена, проявляется лишь после скрытого периода в несколько часов. В этот период отравленный чувствует себя хорошо, и как правило вполне дееспособен. У восприимчивых людей в это время появляется сладкий, часто противный привкус во рту, иногда тошнота и рвота. В большинстве случаев возникают незначительные позывы к кашлю, першение и жжение в носоглотке, небольшие нарушения ритма дыхания и пульса.
После латентного периода наступает сильный кашель, одышка, синюшность лица и губ.
Прогрессирующий отёк лёгких ведёт к сильному удушью, мучительному давлению в грудной клетке, ритм дыхания увеличивается от 18-20 в мин (норма) до 30-50 в мин, в кризисе — до 60-70 в мин. Дыхание судорожное. Содержащая белок отёчная пенистая и вязкая жидкость выбрызгивается из альвеол и бронхиол в более широкие дыхательные пути, ведёт к затруднению и невозможности дыхания. Отравленный отхаркивает большие количества этой жидкости, часто смешанной с кровью. При токсическом отёке лёгких примерно до половины общего количества крови организма переходит в лёгкие, которые в результате этого опухают и увеличиваются в массе. В то время как нормальное лёгкое весит около 500—600 г, можно было наблюдать «фосгеновые» лёгкие весом до 2,5 кг.
Кровяное давление резко падает, отравленный пребывает в сильнейшем возбуждении, дышит с шумом, хватает ртом воздух, затем наступает смерть.
Встречаются также случаи, когда отравленный избегает любого лишнего движения и для облегчения дыхания выбирает какое-то наиболее удобное положение. Губы у таких отравленных серые, пот холодный и липкий. Несмотря на удушье, мокрота у них не отделяется. Через несколько дней отравленный умирает.
Редко через 2-3 суток может наступить улучшение состояния, которое через 2-3 недели может закончится выздоровлением, но часто осложнения в результате вторичных инфекционных заболеваний и в этом случае приводят к смертельному исходу.
При очень высоких концентрациях отёк лёгких не развивается. Отравленный делает глубокие вдохи, падает на землю, корчится и бьётся в судорогах, кожа на лице становится от фиолетово-синей до темно-синей, и очень быстро наступает смерть.
Хеглер на примере одного поражения так описывает коварный характер отравления фосгеном:
Сильный и здоровый юноша 19 лет случайно попал в облако фосгена, распространявшегося по реке. Он поспешил выйти из атмосферы с непривычным запахом и быстро причалил к берегу. Затем юноша обратился к врачу по поводу возникшего у него кашля. Врач не смог обнаружить никаких симптомов заболевания, хотя обследовал пострадавшего очень тщательно. Следуя совету врача, молодой человек для устранения незначительного недомогания пошёл прогуляться. Однако уже через 4 часа он был доставлен в больницу с сильным отёком лёгких, при сильнейшем цианозе, но пока ещё с нормальной деятельностью сердца. В процессе госпитализации через 4,5 часа после отравления наступила смерть.
Один из известных токсикологов Мунтш так описывал состояние поражённого фосгеном человека:
Сильнейший степени достигает цианоз и одышка; больные стонут и просят воздуха. Умирающий как бы тонет в собственной жидкости, постепенно заполняющей лёгкие….
Использовался в Первую мировую войну как боевое отравляющее вещество.Летучесть фосгена достаточна для достижения токсических концентраций в зимнее время. Стойкость при −20 °C составляет около 3 ч, в летние месяцы она чрезвычайно мала — не более 30 мин. Летучесть при −20 °C равна 1,4 г/л, при +20 °C — около 6,4 г/л. Вследствие обычных метеорологических воздействий фактическая концентрация фосгена в воздухе меньше и едва ли превышает 1 г/л.
С военной точки зрения представляет интерес хорошая растворимость фосгена в хлорпикрине, иприте, арил- и алкилхлорарсинах и в кислотных дымообразователях---четырёххлористых кремнии, олове, титане. Смеси фосгена с дымообразователями применялись в первую мировую войну и были заготовлены в больших количествах во время второй мировой войны.
немецкое — Grunkreuz, D-Stoff.
английское — PG-Mixture (в смеси с хлорпикрином).
американское — CG.
французское — Collongite (в смеси с четырёххлористым оловом).
Очень активен во многих реакциях присоединения, благодаря этому активно используется в органическом синтезе (фосгенирование). Применяется для получения ряда красителей. Методом межфазной поликонденсации раствора фосгена в метиленхлориде со щелочным раствором 2,2-бис(4-оксифенил)пропана в присутствии катализатора получают один из важных термопластов инженерно-технического назначения — поликарбонат.
Камни не исполняют желаний. Их исполняем мы сами, четко следуя однажды выбранному пути. - майор Кальтер - Свинцовый закат
Сталкер Gadskiy_Papa..
В Зоне: 06.06.2017
Ранг: Ветеран сайта
Страна: Российская Федерация
город: Ростов-Папа
|
|
|
|
Дата: Пн, 16.10.2017, 00:58:56 | Сообщение # 8
|
|
Дифосген — трихлорметиловый эфир хлоругольной кислоты.
Подвижная жидкость, без цвета, с характерным запахом прелого сена, на воздухе дымит. Хорошо растворим в органических растворителях (бензол, толуол, четыреххлористый углерод, ацетон), плохо в воде.
Высокотоксичен, вызывает удушающее и раздражающее действие.
Впервые был применен в 1916 году (Первая мировая война) в качестве отравляющего вещества в немецком вооружении как начинка для гранат.
Ценный реагент в органическом синтезе в производстве карбонатов, изоционатов, используется для получения в лабораторных условиях фосгена.
Симптомы отравления фосгеном или дифосгеном: мучительный кашель, выделение мокроты с примесью крови, посинение кожи (цианоз), отёк лёгких.
Камни не исполняют желаний. Их исполняем мы сами, четко следуя однажды выбранному пути. - майор Кальтер - Свинцовый закат
Сталкер Gadskiy_Papa..
В Зоне: 06.06.2017
Ранг: Ветеран сайта
Страна: Российская Федерация
город: Ростов-Папа
|
|
|
|
Дата: Пн, 16.10.2017, 01:01:32 | Сообщение # 9
|
|
Хлорциан — боевое отравляющее вещество общеядовитого действия, впервые применённое войсками Антанты в июле 1916 года в ходе Первой мировой войны.
По действию хлорциан аналогичен циановодороду, поскольку также образует циан-ионы в организме, но в отличие от него имеет также и раздражающее действие, обусловленное воздействием хлорциана на нуклеофильные функциональные группы рецепторов слизистых оболочек. Смертельная хлорциана концентрация в воздухе: ЛКτ50 = 11 мг·мин/л.
Хлорциан не обладает кумулятивными свойствами, его воздействие проявляется немедленно. При концентрации 0,002 мг/л начинает ощущаться раздражающее действие, а при 0,06 мг/л развивается обильное слезотечение и спазм век. Концентрация 0,4 мг/л может вызвать смертельный исход (достаточно 10-минутного воздействия, при этом смерть наступает в течение 1-15 минут).
Камни не исполняют желаний. Их исполняем мы сами, четко следуя однажды выбранному пути. - майор Кальтер - Свинцовый закат
Сталкер Gadskiy_Papa..
В Зоне: 06.06.2017
Ранг: Ветеран сайта
Страна: Российская Федерация
город: Ростов-Папа
|
|
|
|
Дата: Пн, 16.10.2017, 01:02:36 | Сообщение # 10
|
|
Хлорацетофенон (CN) C6H5COCH2Cl — боевое отравляющее вещество из группы лакриматоров — слезоточивых веществ (ОВ раздражающего действия). Применялся в качестве полицейского средства для разгона демонстрантов, захвата преступников и пр. В настоящее время из-за высокой токсичности постепенно вытесняется более безопасными ирритантами — CS, CR, OC, PAVA.
Армейские коды: CN [ам], O-Salz [нем], CAP[анг], Grandite[фр], ХАФ, «Черемуха» [совет].
Торговые названия: «Tear gas», Mace, Mace CN, Curb, Phaser,"перец","гражданская оборона" и многие другие
Другие химические названия: 1-Chloroacetophenone, 2-Chloro-1-phenylethanone, Chloromethyl phenyl ketone, 2-chloro-1-phenylethanone, Phenacylchloride, Phenylchloromethylketone, alpha-Chloroacetophenone
Синтезирован немецким учёным Гребе в 1871 г.путём пропускания хлора через кипящий толуол. В конце 20-х годов прошлого века впервые с успехом был применен французами при подавлении гражданских беспорядков в колониях и через несколько лет уже широко использовался полицией практически всех развитых стран. В 1923 г. правительство США финансировало масштабное исследование хлорацетофенона в Эджвудском Арсенале. В годы Второй мировой войны были разработаны микропорошковые формы хлорацетофенона, обладавшие большей эффективностью и стойкостью на местности. В середине 60-х на вооружение американской полиции поступил «мейс» — рецептура на основе раствора хлорацетофенона в керосине.
Белые кристаллы с запахом черемухи или цветущих яблонь. Технический продукт имеет окраску от соломенно-жёлтой до серой. Нерастворим в воде, но хорошо растворяется в обычных органических растворителях — хлоралканах, сероуглероде, алифатических спиртах, эфирах, кетонах и в бензоле; в некоторых БОВ, например, иприте, фосгене, хлорпикрине и хлорциане. Термически стабилен, плавится и перегоняется без разложения. Устойчив к детонации.
Несмотря на низкую летучесть, пары хлорацетофенона делают местность непреодолимой без противогаза. Растворы хлорацетофенона в зависимости от плотности заражения, местных и метеорологических условий могут быть стойкими в течение часов и дней. Раствор хлорацетофенона в хлорпикрине в смеси с хлороформом (рецептура CNS) в летнее время в лесу стоек в течение 2 ч, а зимой даже до недели; на открытой местности летом примерно 1 час, а зимой 6 часов.
При взрывe взрывчaтoгo вeщeствa, смeшaнный с ним хлoрaцeтoфeнoн испaряeтся (нe рaзлaгaясь), oбрaзуя oблaкo сильнoдeйствующeгo ядoвитoгo гaзa. При нaгрeвaнии в тeчeнии 15 минут при 300С рaзлoгaeтся нa 1.5%, при 600С нa 9%, при 750 - 32%.Сo взрывчaтыми вeщeствaми в рeaкцию нe вступaeт, стoeк пo oтнoшeнию к влaгe, кислoрoду вoздухa, нe дeйствуeт нa мeтaллы. Химичeски устoйчив, мeдлeннo гидрoлизуeтся вoдoй, и тoлькo при кипячeнии в вoднo - спиртoвых рaствoрoв щeлoчeй гидрoлизуeтся с пoтeрeй рaздрaжaющих свoйств.Слeзoтoчeниe вoзникaeт при кoнцeнтрaции 0.002 мг/л, при 0.01 мг/л oнo стaнoвится нeпeринoсимым и сoпрoвoждaeтся рaздрaжeниeм кoжи лицa и шeи.При кoнцeнтрaции - 0.08 мг/л и экспoзиции 1 мин. чeлoвeк вывoдится из стрoя нa 15-30 мин. ; кoнцeнтрaция 10-11 мг/л смeртeльнa.Нe дeйствуeт нa глaзa живoтных. Зaщитa - прoтивoгaз. Пoлучaют взaимoдeйствиeм бeнзoлa и хлoрaцeтилхлoридa в присутствии бeзвoднoгo хлoристoгo aлюминия:
С6H6+ClCH2COCl = (aлюмин.хлoрид) => C6H5COCH2Cl+HCl
По различным оценкам хлорацетофенон в 3-10 раз более токсичный, чем CS.
Хлорацетофенон — типичный лакриматор, раздражение дыхательных путей выражено гораздо слабее чем при поражении CS и ОС. Начало действия через 0,5 −2 мин. Продолжительность раздражающего действия 5-30 мин. Симптомы постепенно исчезают через 1-2 часа. Нахождение в облаке CN более 5 мин. считается опасным.
Глаза: Слезотечение и резкая боль. При попадании растворов в глаза может вызывать ожог и помутнение роговицы, ослабление зрения.
Дыхательные пути: пощипывание в носу, легкое жжение в горле, при высоких концентрациях — выделения из носа, боли в горле, возможны затрудненное дыхание, кашель.
Кожа: Раздражающее действие, напоминающее ожог с образованием волдырей. Сильнее действует на влажную кожу. Вопреки распространённому мнению, хлорацетофенон гораздо более сильный кожный ирритант, чем CS. Накожная аппликация всего 0,5 мг CN в течение 60 мин. вызывает эритему у всех испытуемых. (для CS — не менее 20 мг).
Военное применение. Наиболее эффективно применение хлорацетофенона в виде аэрозоля. Применяется в гранатах, генераторах аэрозолей (в том числе ранцевых), дымовых шашках и др.
Применение органами правопорядка. Подразделения МВД РФ имеют в распоряжении различные виды гранат «Черемуха», «Дрейф» и аэрозольный распылитель «Черемуха-10М», содержащие хлорацетофенон.
Применение гражданскими лицами. В РФ максимально разрешенное содержание хлорацетофенона в газовом баллончике — 80 мг, в газовых патронах — 100 мг.[2]. Импортные образцы могут содержать до 230 мг хлорацетофенона на патрон. Цветовая маркировка патрона — голубая, синяя. В настоящее время практически полностью вытеснен с рынка средствами самообороны на основе CS, CR, OC.
Для защиты от поражения парами или аэрозолем хлорацетофенона достаточно надеть противогаз.
Российский войсковой прибор химической разведки (ВПХР) способен определить хлорацетофенон в концентрации 0,002-0,2 мг/л.
Для дегазации применяют подогретые водно-спиртовые растворы сернистого натрия.
Камни не исполняют желаний. Их исполняем мы сами, четко следуя однажды выбранному пути. - майор Кальтер - Свинцовый закат
Сталкер Gadskiy_Papa..
В Зоне: 06.06.2017
Ранг: Ветеран сайта
Страна: Российская Федерация
город: Ростов-Папа
|
|
|
|
Дата: Пн, 16.10.2017, 01:03:58 | Сообщение # 11
|
|
Дибензоксазепин (CR) — боевое отравляющее вещество, относящееся к группе ирритантов комплексного действия.
Дибензоксазепин впервые получили швейцарские химики Р. Хиггинботт и Г. Сушицкий в 1962 году.
По своему действию дибензоксазепин схож с хлорбензальмалондинитрилом (CS), но как минимум в 2 раза сильнее его. Так от контакта с кожей 2 мг сухого дибензоксазепина в течение 10 минут (скорость воздействия зависит от влажности кожи) возникнет покраснение, 5 мг вызывают жжение и эритему, а 20 мг — нестерпимую боль. Даже крошечное количество дибензоксазепина, осевшее на коже может быть активировано при контакте с водой, усиливая боль.
Дибензоксазепин применяют в виде паров или спиртового раствора. Признаки воздействия аэрозоля дибензоксазепина появляются при концентрации 0,0002 мг/л, а при 0,003 мг/л раздражение становится непереносимым.
Смертельная концентрация дибензоксазепина в воздухе: ЛКτ50 = 350 мг·мин/л
Камни не исполняют желаний. Их исполняем мы сами, четко следуя однажды выбранному пути. - майор Кальтер - Свинцовый закат
Сталкер Gadskiy_Papa..
В Зоне: 06.06.2017
Ранг: Ветеран сайта
Страна: Российская Федерация
город: Ростов-Папа
|
|
|
|
Дата: Пн, 16.10.2017, 01:05:24 | Сообщение # 12
|
|
Хлорбензальмалонодинитрил (си-эс) — боевое отравляющее вещество, относящееся к группе ирритантов комплексного действия.
Хлорбензальмалонодинитрил был открыт в Миддлберском колледже двумя американцами Беном Корсоном (англ. Ben Corson) и Роджером Стаутоном (англ. Roger Stoughton) в 1928 году. Считается что обозначение CS происходит от первых букв фамилий первооткрывателей.
CS — бесцветное, мало летучее кристаллическое вещество с запахом перца. Температура плавления 95 °C; температура кипения 310—315 °C. Плохо растворяется в воде (0,01 % при 30 °C), умеренно — в спирте, хорошо — в ацетоне, хлороформе. Вещество химически устойчиво водой гидролизуется очень медленно с образованием о-хлорбензальдегида и малонодинитрила. В 95%-ном этаноле время гидролиза на 99 % составляет при 30 °C 635 мин, при 40°С — 265 мин. Разбавленные щёлочи ускоряют гидролиз, кислоты замедляют его. Хлорбензальмалонодинитрил реагирует с окислителями с потерей раздражающих свойств. Термически устойчив до 300 °C, при 625 °C разлагается за 15-20 с.
Получают хлорбензальмалонодинитрил по реакции, обратной гидролизу, в присутствии оснований (р-ция Кнёвенагеля).
Боевое состояние — аэрозоль. Применяется с помощью химических авиационных бомб, артиллерийских снарядов, генераторов аэрозолей и дымовых гранат. CS в малых концентрациях обладает раздражающим действием на глаза и верхние дыхательные пути, а в больших концентрациях вызывает ожоги открытых участков кожи, в некоторых случаях — паралич дыхания, сердца и смерть. Признаки поражения: сильное жжение и боль в глазах и груди, сильное слезотечение, непроизвольное смыкание век, чихание, насморк (иногда с кровью), болезненное жжение во рту, носоглотке, в верхних дыхательных путях, кашель и боль в груди. При выходе из заражённой атмосферы или после надевания противогаза симптомы продолжают нарастать в течение 15 — 20 мин, а затем постепенно в течение 1 — 3 ч затихают. Защита от CS — противогаз, иногда требуются средства защиты кожи.
Непереносимая концентрация в воздухе 0,001—0,005 мг/л (1 мин). Поражающая концентрация 5 мг/м³. Непереносимая токсическая доза 0,02 г·мин/м³. Среднесмертельная токсическая доза (LCt50) 25 г·мин/м³. Поражающее кожные покровы действие вдвое сильнее, чем у хлорацетофенона и бромбензилцианида.
Употребляются правоохранительными силами для разгона демонстраций и устранения уличных беспорядков, а также в газовом оружии самообороны: газовых баллончиках, патронах к газовым пистолетам и револьверам.
Камни не исполняют желаний. Их исполняем мы сами, четко следуя однажды выбранному пути. - майор Кальтер - Свинцовый закат
Сталкер Gadskiy_Papa..
В Зоне: 06.06.2017
Ранг: Ветеран сайта
Страна: Российская Федерация
город: Ростов-Папа
|
|
|
|
Дата: Пн, 16.10.2017, 01:06:28 | Сообщение # 13
|
|
Адамсит (дигидрофенарсазинхлорид) — HN(C6H4)2AsCl. Относится к группе веществ, раздражающих верхние дыхательные пути (стернитов); применяется в качестве ядовитого дымообразователя.
Вид — жёлтый кристаллический порошок. Температура плавления 195 °C. В воде не растворим, в органических растворителях плохо растворим.
Из дифениламина (C6H5)2NH и трёххлористого мышьяка AsCI3,
Из хлоргидрата дифениламина (C6H5)2NH-HCl и мышьяковистого ангидрида As2О3.
Поражение через органы дыхания:
LCt50, (г·мин)/м³ — 85,00
jCt50, (г·мин)/м³ — 0,030
Поражение через кожу:
LD50, мг/человек — 1000
Примечание:
LCt50 — средняя токсодоза, вызывающая смертельный исход у 50 % поражённых
jCt50 — средняя выводящая из строя токсодоза, обеспечивающая выход из строя в 50 % случаях
PCt50 — средняя пороговая токсодоза, вызывающая начальные симптомы поражения у 50 % поражённых
LD50 — средняя смертельная токсодоза (для проникающих через кожу Боевых Отравляющих Веществ)
Камни не исполняют желаний. Их исполняем мы сами, четко следуя однажды выбранному пути. - майор Кальтер - Свинцовый закат
Сталкер Gadskiy_Papa..
В Зоне: 06.06.2017
Ранг: Ветеран сайта
Страна: Российская Федерация
город: Ростов-Папа
|
|
|
|
Дата: Пн, 16.10.2017, 01:06:57 | Сообщение # 14
|
|
Дифенилхлорарсин (Кларк I, DA) — боевое отравляющее вещество, относящееся к группе стернитов, которое применялось на полях Первой мировой войны.
Дифенилхлорарсин открыт фон Михэлисом и Ла Косте в 1878 году.
Дифенилхлорарсин более химически стойкий по сравнению с аналогичным по свойствам дифенилцианарсину, особенно при нагревании. При 230°C дифенилхлорарсин желтеет и начинает медленно разрушаться. За 15 минут при 600°C разлагется 22%, а при 750°C — 48% вещества.
При концентрации 0,0001 мг/л начинает ощущаться действие дифенилхлорарсина, а 0,001 мг/л уже не переносима для человека без противогаза. Однако раздражющее воздействие может ощущаться и на коже, если на неё попадут капли аэрозоля. При попадании 0,05 мг/см2 дифенилхлорарсин вызывает покраснение, при большей плотности заражения могут возникать эритремы, опухоли и даже пузыри.
Камни не исполняют желаний. Их исполняем мы сами, четко следуя однажды выбранному пути. - майор Кальтер - Свинцовый закат
Сталкер Gadskiy_Papa..
В Зоне: 06.06.2017
Ранг: Ветеран сайта
Страна: Российская Федерация
город: Ростов-Папа
|
|
|
|
Дата: Пн, 16.10.2017, 01:08:05 | Сообщение # 15
|
|
Дифенилцианарсин (Clark II, DC) — боевое отравляющее вещество, относящееся к группе стернитов, которое было открыто в 1918 году Стурниоло и Беллицони. Уже в марте того же года немцы применили его на полях Первой мировой войны.[1]
Дифенилцианарсин по химическим свойствам и воздействию на человека аналочичен дифенилхлорарсину, но по обоим показателям уступает последнему. Он менее химически стоек и менее ядовит. При концентрации 0,00001 мг/л начинает ощущаться действие дифенилцианарсина, а 0,0005-0,001 мг/л уже не переносима для человека без противогаза. При попадании на кожу вызывает ожоги.
Камни не исполняют желаний. Их исполняем мы сами, четко следуя однажды выбранному пути. - майор Кальтер - Свинцовый закат
Сталкер Gadskiy_Papa..
В Зоне: 06.06.2017
Ранг: Ветеран сайта
Страна: Российская Федерация
город: Ростов-Папа
|
|
|
|
Дата: Пн, 16.10.2017, 01:09:49 | Сообщение # 16
|
|
Хлорпикри́н (трихлорнитрометан) Cl3CNO2 — жидкость со своеобразным острым запахом. Используется как компонент фумигантных смесей в сельском хозяйстве[1]
Хлорпикрин токсичен, обладает слезоточивым действием, в больших концентрациях — удушающим действием. В Первую мировую войну применялся как боевое отравляющее вещество (ОВ). На учениях российской армии используются шашки с хлорпикрином для имитации газовой атаки.
Впервые хлорпикрин был применен русской армией во время первой мировой войны.
Хлорпикрин впервые получил Стенхауз еще в 1848 году при взаимодействии 2,4,6-тринитрофенола (пикриновой кислоты) с хлорной известью. Позднее этот старинный процесс был использован в промышленных процессах, при помощи которых в первую мировую войну хлорпикрин получали для военных целей. Действие гипохлоритов кальция (т.е. дешёвой хлорной извести) приводит к расщеплению цикла 2,4,6- тринитрофенола и одновременно к хлорированию продуктов расщепления.
Вместо трудно растворимой пикриновой кислоты применяли легкорастворимый пикрат кальция, который получали смешением пикриновой кислоты с окисью кальция, и к смеси добавляли кашицу хлорной извести. Теплоты этой реакции достаточно для испарения образующегося хлорпикрина, пары которого затем конденсируют. Затем хлорпикрин легко перегоняется с водяным паром для очистки.
В реакции можно использовать не только хлорную известь, но другие гипохлориты - в том числе и образующиеся in situ при пропускании хлора в щелочной раствор пикриновой кислоты либо других нитрофенолов.
В настоящее время основным промышленным способом синтеза хлорпикрина является хлорирование нитрометана в щелочной среде.
Хлорпикрин может также быть синтезирован нитрованием хлороформа ацетилнитратом.
Хлорпикрин-бесцветная, маслянистая, сильно преломляющая свет жидкость с резким специфическим запахом. На свету он становится зеленовато-желтоватым, что можно объяснить частичным его разложением с образованием хлора и окислов азота. Т. кип. 112—113 °C (760 мм рт. ст.) и 49 °C (40 мм рт. ст.), т. пл. — 62,2 (64) °С.
Зависимость давления пара, максимальной концентрации от давления.
Широкий температурный интервал, в котором хлорпикрин существует в жидком состоянии, и его высокая летучесть даже при низких температурах позволяет применять его в любое время года. В зимние месяцы достигается концентрация, меньшая абсолютно токсичной, но достаточная для подавления противника.
Стойкость на местности, лишенной растительности, составляет при обычной температуре около 6 ч. В этот период выход на зараженную местность или ее преодоление без противогаза невозможны. Растворимость в воде при 25 °C, составляет 0,16 %. Хлорпикрин хорошо растворим в органических растворителях.
Из неорганических растворителей он хорошо растворяется в четыреххлористом кремнии и олове. Следует отметить, что хорошая смешиваемость с ОВ, например с ипритом, азотистым ипритом, дифосгеном, фосгеном, фосфорорганическими ОВ, делает хлорпикрин важным компонентом для тактических смесей, особенно в случае сравнительно низкоплавких ОВ, в результате чего становится возможным их применение в зимнее время.
Водой хлорпикрин не гидролизуется. Хлорпикрин легко дегазируется спиртовым раствором сульфида натрия, или растворами гидразина.
Хлорпикрин при высоком давлении и нагревании превращается в фосген.
Хлорпикрин раздражает кожу и слизистые оболочки. Он вызывает слезотечение, смыкание век, бронхит и отёк лёгких. Это довольно сильное удушающее ОВ. Жидкий хлорпикрин вызывает тяжёлые поражения кожи.
У большинства людей концентрация 0,002 мг/л за 3-30 сек вызывает слезотечение и смыкание век, концентрация 0,05 мг/л — непереносима. Более высокие концентрации ведут к болям в области желудка, рвоте и потере сознания. Концентрация около 0,2 мг/л за несколько секунд или минут приводит к полной утрате боеспособности.
Поражение органов дыхания появляется при концентрации выше 0,1 мг/л. В качестве смертельной концентрации указывают 2 мг/л при экспозиции 10 мин. При такой концентрации смерть наступает в течение нескольких минут.
Из-за невысокой для современных ОВ токсичности и сильного раздражающего действия хлорпикрин не рассматривается как ОВ, пригодное для внезапного нападения. Скорее он является подходящим компонентом для усиления эффективности тактических смесей раздражающих ОВ. С другими ОВ хлорпикрин никогда теперь не используется, поскольку его раздражающее действие практически сразу дало бы возможность обнаружить применение ОВ. Благодаря раздражающему действию и простоте обращения хлорпикрин пригоден в качестве учебного ОВ и как таковое применяется в армиях. Однако из-за того, что при нагревании хлорпикрин разлагается с образованием фосгена, применение его в качестве учебного ОВ требует соблюдения мер предосторожности. В связи с этим в настоящее время хлорпикрин как учебное ОВ постепенно заменяется другими ОВ раздражающего действия.
Камни не исполняют желаний. Их исполняем мы сами, четко следуя однажды выбранному пути. - майор Кальтер - Свинцовый закат
Сталкер Gadskiy_Papa..
В Зоне: 06.06.2017
Ранг: Ветеран сайта
Страна: Российская Федерация
город: Ростов-Папа
|
|
|
|
Дата: Пн, 16.10.2017, 01:11:13 | Сообщение # 17
|
|
BZ -- хинуклидинол-3-бензилат
BZ -- белое, кристаллическое вещество, без вкуса и запаха с т.пл. 164-167°C и т. кип. 320°C. Представляет собой смесь D- и L- изомеров, примерно, равных по токсичности. Слабо растворим в воде. Растворим в разбавленных кислотах, большинстве растворителях, таких как спирт и хлороформ. Частично начинает разрушаться при длительном нагревании до 170°C, полностью -- при нагревании до 200°C в течение 2 часов. Во влажном воздухе гидролизуется до бензиловой кислоты и 3-хинуклидинола за 3-4 недели.
BZ -- центpальный М-холиноблокатоp. BZ начинает действовать через 30 минут после приёма, действие длится 4-5 часов. BZ даёт чёткий галлюциногенный эффект, выражающийся в спутанности сознания, провалах в памяти, наличие зрительных и слуховых галлюцинаций. Соматические проявле-ния: сухость во рту и во всём теле, расширенные зрачки. Побочное действие: нарушение концентрации внимания.
Зависимости не вызывает, так как отсутствует эйфория. BZ толерантен -- для достижения прежнего эффекта, дозу следует увеличить.
Смерть от BZ, в результате превышения дозы в 1500 раз относительно эффективной дозы, связана с гипертермией (резкое повышение температуры тела) вызванной затрудненным потоотделением. При отравлении BZ используют: физостигмин, неостигмин, пиридостигмин, 7-метоксипроизводное такрина.
История BZ:
1952 -- BZ синтезировала швейцарская фармацевтическая корпорация "Hoffman-LaRoche" как средство от язв.
1958 -- Эджвудский Арсенал получает от фирмы Hoffmann-La Roche образец препарата.
1960 -- Эджвудский Арсенал начинается изучение BZ, препарат получил кодовое наименование "ЕА 2277". Привлекаются 362 подопытных находящихся на объекте в течение нескольких ближайших лет.
1962 -- Из военного бюджета США выделяют 2 млн долларов на строительство объекта, предназначенного для производства химического оружия (BZ-боеголовок).
1962 -- 1964 -- Армия США производит более 45 тонн BZ для использования во Вьетнаме.
1963 -- Майор Джеймс Кетчум, участник научных экспериментов по химическим исследованиям BZ лаборатории Эджвудского Арсенала в Мэриленде, публикует результаты исследований BZ на 362 подопытных.
1964 -- Армия начинает применять газ, содержащий BZ, во Вьетнаме.
1965 -- Эджвудский Арсенал начинает набор пожизненно-заключенных из тюрьмы в Филадельфии для BZ-экспериментов.
1970 -- Производство BZ прекращено, поскольку его воздействие на противников были разнообразны и непредсказуемы.
1986 -- Арсенал ВС США в городе Пайн-Блаф все еще содержит BZ-бомбы, ожидая уничтожения.
1995 -- Хьюман Райтс Уотч собрал сведения об использовании BZ боснийскими сербами против мусульман-беженцев.
Камни не исполняют желаний. Их исполняем мы сами, четко следуя однажды выбранному пути. - майор Кальтер - Свинцовый закат
Сталкер Gadskiy_Papa..
В Зоне: 06.06.2017
Ранг: Ветеран сайта
Страна: Российская Федерация
город: Ростов-Папа
|
|
|
|
Дата: Пн, 16.10.2017, 01:11:57 | Сообщение # 18
|
|
Ботулотоксин (ботулинический токсин, токсин ботулизма) — нейротоксин белковой природы, вырабатываемый бактериями Clostridium botulinum. Сильнейший яд из известных науке органических токсинов и веществ в целом.[1] Попадание ботулотоксина в организм вызывает тяжёлое токсическое поражение — ботулизм, который в естественных условиях встречается у людей, лошадей, птиц, реже — крупного рогатого скота, пушных зверей. Ботулотоксин по серовару возбудителя делят на типы A, B, C1, C2, D, E, F, G, из них наиболее часто встречается тип А. Летальная доза LD50 у различных сероваров в среднем составляет 0,001 мкг/кг веса, наиболее ядовитым является тип D (0,0004 мкг/кг веса)
Ботулотоксин является одним из самых сложных белков, синтезируемых живым организмом. Его масса составляет около 150 тысяч атомных единиц масс, что в три раза превосходит типичный размер белковой цепи, немногие белки превышают этот средний размер. Размер молекулы ботулотоксина приближается к верхнему пределу возможных масс белков.[1]
Закономерность, установленная биохимиком, профессором Н. И. Кобозевым, говорит о том, что биологическая активность вещества возрастает с увеличением его атомной молекулярной массы. Изыскания химика Н. С. Антонова, главы отдела растворов и рецептур Центрального научно-исследовательского военно-технического института Сухопутных войск, показывают, что изменения структуры вещества влияют на его активность в незначительных пределах. Таким образом, при увеличении токсичности вещества на порядок, его масса должна возрасти до 1,5 миллионов а. е. м., на 2 порядка — до 15 миллионов.[1]
В то же время другие организмы не могут начать вырабатывать более ядовитые токсины, подобные ботулотоксину из-за противоречия теории естественного отбора Дарвина. Если представить эволюционную пирамиду в виде холмистого ландшафта, предложенного генетиком С. Райтом, то каждому виду токсина будет соответствовать холмик. Для того, чтобы усовершенствовать свой токсин до уровня ботулотоксина, организму пришлось бы идти против эволюции, «спускаясь» с холмика.[1]
Иными словами, в природе не могут существовать вещества токсичнее ботулотоксина.[1] При этом ботулотоксин в 70 тысяч раз более ядовит, чем самое токсичное искусственно синтезированное вещество, классический диоксин — 2,3,7,8 тетрахлородибензо-п-диоксин (TCDD).
Наиболее близким к ботулотоксину ядом как по структуре, так и по силе является тетаноспазмин. Он вырабатывается другим видом клостридий — Clostridium tetani, возбудителем столбняка. Тем не менее он уступает ботулотоксину в ядовитости вследствие более низкой молекулярной массы — 140 тысяч а. е. м.
Клостридии ботулинум, будучи строгими анаэробами, способны размножаться только в условиях полного отсутствия кислорода. Как правило, это консервированные и колбасные изделия (особенно консервированные жареные грибы и заготовленные большими кусками мясо и рыба с повреждениями на поверхности). Вырабатываемый бактериями при размножении экзотоксин попадает в организм вместе с пищей, всасываясь в желудочно-кишечном тракте и воздействуя при этом на нервную систему, вызывает нарушения в работе черепно-мозговых нервов, скелетной мускулатуры, нервных центров сердца. Характерны глазная симптоматика (туман, мушки перед глазами, мидриаз и анизокория зрачков, косоглазие), позднее присоединяются бульбарные симптомы (нарушение речи и глотания, маскообразное лицо). Смерть наступает от гипоксии, вызванной нарушением обменных процессов кислорода, асфиксией дыхательных путей, параличом дыхательной мускулатуры и сердечной мышцы.
Ботулотоксин не имеет вкуса, цвета и запаха (изредка поражённый продукт приобретает запах прогорклого масла). Разрушается при кипячении в течение 5-10 минут, при автоклавировании в течение часа при температуре 121 °C, при замачивании в растворе 1 % пищевой соды в течение часа. Токсин не разрушается при взаимодействии с соляной кислотой желудочного сока.
Интерес к ботулотоксину, как возможному лекарственному средству, появился в начале XX века. Во время Второй мировой войны было проведено всестороннее изучение токсина на предмет использования в качестве биологического оружия. Эти исследования дали основу для получения высокоочищенного кристаллического ботулотоксина типа А.[3]
Первым в медицинской практике ботулотоксин в конце 70-х годов применил американский офтальмолог Алан Скотт. Он вводил очищенный токсин в микродозах в орбитальную мышцу глаза для лечения блефароспазма. Им также было исследовано влияние токсина на нистагм, лицевой гемиспазм, спастическую кривошею и спастические болезни ног.[3]
В современной практике препараты на основе ботулотоксина (Ботокс, Диспорт) используются для лечения гиперактивности поперечно-полосатой мускулатуры и мышц сфинктеров, гиперфункции экзокринных желёз, различных болевых синдромов спастического характера. В косметологии токсин применяется для разглаживания мимических морщин,[3] аналогичным способом - для купирования мигреней [1]
В XX веке при подготовке к химической и бактериологической войне разрабатывались методы производства токсина ботулизма для военных и диверсионных целей. В США во время Второй мировой войны ботулотоксин рассматривался как перспективное биологическое оружие, но позднее Соединённые Штаты отказались от его разработки[4]. В военных центрах США, Англии и Канады рассматривался именно ботулотоксин типа А, который наиболее опасен для человека[5]. Существует версия, что ботулотоксин был применён при убийстве Рейнхарда Гейдриха бойцами чехословацкого сопротивления, которых подготовили британские спецслужбы[6][7]. В 1971 году Генеральная ассамблея ООН одобрила конвенцию о запрещении разработки, производства и накопления запасов токсического оружия и об их уничтожении. Участниками конвенции (1985 г.) является 101 государство[8].
В результате многолетних исследований в 1975 году ботулотоксин типа А был принят на вооружение армии США под шифром XR, запасы которого хранятся в арсенале Пайн-Блафф в штате Арканзас. Токсичность при ингаляции для человека LDт50 0,00002 мг·мин/л для сухого XR и 0,0001 мг·мин/л — для его рецептур. Летальный исход может наступить в течение трёх суток. В воздухе аэрозоль эффективен, как биооружие, в течение 12 часов. Дегазировать XR можно только с помощью водных растворов активного хлора 100—350 мг/л, например 0,1—0,2 % растворами хлораминов или гипохлоритов. Особенно легко дезактивируют XR растворы формальдегида (токсичность снижается на 99 % в течение минуты)[5].
Наиболее опасно для популяции биологическое оружие в виде аэрозоля, потому что токсин хорошо всасывается со слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей[9]. Защита от аэрозоля XR надёжно обеспечивается противогазами и респираторами
Ботулинический токсин тип А — наиболее токсичное вещество из известных современных смертельных ОВ. Чистый ботулинический токсин — белое кристаллическое вещество. Обладает периодом скрытого действия в течение 30—36 ч. Симптомы поражения: головная боль, слабость, ослабление зрения, двоение в глазах, рвота и паралич пищевода. Смерть наступает в результате паралича черепно-мозговых центров.
Камни не исполняют желаний. Их исполняем мы сами, четко следуя однажды выбранному пути. - майор Кальтер - Свинцовый закат
Сталкер Gadskiy_Papa..
В Зоне: 06.06.2017
Ранг: Ветеран сайта
Страна: Российская Федерация
город: Ростов-Папа
|
|
|
|
Дата: Пн, 16.10.2017, 01:12:47 | Сообщение # 19
|
|
СТАФИЛОКОККОВЫЕ ЭНТЕРОТОКСИНЫ (СЭТ) - токсины. продуцируемые стафилококками. Выделены и изучены четыре типа стафилококковые энтеротоксины со специфич. антигенными свойствами (А, В, С и F). Наиб. подробно изучен стафилококковые энтеротоксины типа В (SEB), который выделен в высокоочищенном состоянии (мол. м. 35380); изучена его первичная структура. Среди аминокислотных остатков в полипептидной цепи токсина больше других представлены остатки аспарагиновой кислоты (17,92% мол. м.), лизина (15,25%) и тирозина (11,2%). SEB-устойчивое соед., выдерживает кипячение в течение 30 мин. При попадании в организм SEB (как и других стафилококковые энтеротоксины) через 1-6 ч (в зависимости от дозы и путей поступления в организм) возникают саливация (выделение слюны), тошнота, рвота, боли в животе, понос, обессиливание. Появление этих симптомов связано с действием SEB на центр. нервную систему (эметич., или рвотный, центр головного мозга) и на симпатич. отделы нервной системы. SEB вызывает также нарушение проницаемости стенок кишечника. В опытах на обезьянах показано, что рвота и поносы возникают при действии SEB в дозах 0,0001 мг/кг при внутривенном введении и 0,001 мг/кг при пероральном поступлении. Выздоровление через 1-2 сут. За рубежом SEB рассматривался в качестве ОВ, временно выводящего личный состав из строя; осн. форма применения-аэрозоли (дымы). При ингаляции выводящая из строя токсич. доза для человека ок. 0,0003 мг·мин/л; эта доза значительно меньше (на два и более порядка) смертельной (ЛД50 в опытах на мышах ок. 3 мг/кг). Предполагают, что при действии SEB смертность составит ок. 5%.
Для защиты от аэрозолей SEB можно использовать противогаз. С целью выработки иммунитета против SEB м. б. использованы анатоксины (токсин SEB, обработанный формальдегидом).
При отравлениях стафилококковые энтеротоксины проводится симптоматич. лечение.
Камни не исполняют желаний. Их исполняем мы сами, четко следуя однажды выбранному пути. - майор Кальтер - Свинцовый закат
Сталкер Gadskiy_Papa..
В Зоне: 06.06.2017
Ранг: Ветеран сайта
Страна: Российская Федерация
город: Ростов-Папа
|
|
|
|
Дата: Пн, 16.10.2017, 01:13:28 | Сообщение # 20
|
|
БРОМБЕНЗИЛЦИАНИД (камит; CA) — бесцветное органическое вещество, C6H5CHBrCN; tпл 25,40С, плотность 1516 кг/м3 (при 200С), плохо растворим в воде, хорошо - в органических растворителях. Б. устойчив к действию воды и окислителей; разлагается при нагревании выше 1200С, а также при действии ряда металлов, к-рые при этом интенсивно кор-родируют; быстро реагирует со спиртовым раствором сернистого натрия, что можно использовать для разложения Б. Получают Б. действием цианистого натрия или цианистого калия на хлористый бензил с последующим бромированием образующегося при этом цианистого бензила. Б. сильно действует на слизистые оболочки глаз, вызывая их раздражение и сильное слезотечение; предложен как слезоточивое отравляющее вещество в конце 1-й мировой войны.
Камни не исполняют желаний. Их исполняем мы сами, четко следуя однажды выбранному пути. - майор Кальтер - Свинцовый закат
Сталкер Gadskiy_Papa..
В Зоне: 06.06.2017
Ранг: Ветеран сайта
Страна: Российская Федерация
город: Ростов-Папа
|
|
| |  | |  |
|
